Regulacion de la mitosis

Regulación del ciclo celular: breve reseña de algunos eventos interesantes
Publicación enviada por Dra. Zulema Adorna Carmenate
Agregar esta Publicación a Favoritos Enviar esta página por email Imprimir
Resumen: El ciclo celular revela un mecanismo de regulación preciso, llevado a cabo por la coordinada interacción y función de las ciclinas, quinasas ciclina-dependientes, inhibidores de cdk, puntos de inspección y vías de reparación. Estos mecanismos aseguran la fiel duplicación y exacta segregación del genoma. Este tema, amplio y complejo, tiene aún muchos aspectos por investigar.Palabras claves: ciclo celular, regulación, ciclinas, cdk.


INDICE
ResumenIntroducción Desarrollo Conclusiones Bibliografía
Resumen
El ciclo celular revela un mecanismo de regulación preciso, llevado a cabo por la coordinada interacción y función de las ciclinas, quinasas ciclina-dependientes, inhibidores de cdk, puntos de inspección y vías de reparación.
Estos mecanismos aseguran la fiel duplicación y exacta segregación del genoma.
Este tema, amplio y complejo, tiene aún muchos aspectos por investigar.
Palabras claves: ciclo celular, regulación, ciclinas, cdk

INTRODUCCIÓN
En el curso de su vida, la mayoría de las células pasan fundamentalmente por dos períodos: uno de interfase- o de no división- y otro de división, por medio del cual se producen dos células hijas.
La división celular es sólo la fase final y microscópicamente visible de un cambio a nivel molecular, ya que antes de que la célula se divida, sus principales componentes ya se han duplicado.1
El ciclo celular puede ser considerado como una compleja serie de fenómenos mediante los cuales el material celular se distribuye en las células hijas.
El ciclo celular en eucariontes consta de cuatro fases o periodos:
1.- Fase M: en esta corta fase ocurren mitosis y división celular.
2.- Fase G1: sigue a la fase M. Es la parte más larga y de duración más variable del ciclo celular.
3.- Fase S: después de G1. Es el único periodo en el ciclo celular donde el DNA es sintetizado ( a diferencia de procariontes).
4.- Fase G2: durante esta relativamente corta fase, la célula ahora tetraploide se prepara para la mitosis.
Al entrar en la fase M comienza un nuevo ciclo celular. 2
El inicio y completamiento de la replicación del DNA define el inicio y final de la fase S del ciclo celular. La progresión satisfactoria a través de la fase S requiere que la replicación sea apropiadamente regulada y monitoreada para asegurar que el genoma completo sea duplicado exactamente una vez, sin errores. Dado el inmenso tamaño y complejidad del genoma de las células eucarióticas, esto representa un desafío para la célula. Como resultado, la replicación del DNA se desarrolla como un proceso estrechamente regulado que involucra la acción coordinada de numerosos factores que funcionan en todas las fases del ciclo celular. 3
La síntesis de DNA puede ser inducida por varios agentes como son carcinógenos o virus tumorales, los cuales inducen una proliferación celular incontrolada; por remoción quirúrgica de un tejido, lo que resulta en su rápida regeneración; o por proteínas conocidas como mitógenos, las cuales se unen a receptores en la superficie celular e inducen la división celular. 2
Al parecer todas las células eucarióticas tienen productos genéticos que gobiernan la transición de una fase del ciclo celular a otra. 4. Se sabe que la expresión de los genes de control del ciclo celular es distintivamente regulada en dependencia de la línea celular, reflejando las características del ciclo celular de cada línea. 5
Este ciclo se repite en cada generación celular, pero el tiempo varía considerablemente de un tipo celular a otro. En células en cultivo ocupa un periodo de 16 a 24 horas. Sin embargo, en diferentes tipos de células de un organismo multicelular, puede variar de 8 horas a más de 100 días. 1,2
Algunas células que nunca se dividen, como neuronas y células de músculo esquelético, o que se dividen poco como los linfocitos, se detienen en un punto específico de G1, asumiendo un estado de quiescencia conocido como G0, en el cual se han retirado del ciclo celular.
Cuando los nutrientes necesarios para una célula están deficientes, o la célula está en contacto con otras (inhibición de contacto), se mantiene quiescente.
El punto principal de la regulación del ciclo celular se produce en G1. Ese punto en las células de mamíferos se conoce como punto de restricción, y es el sitio más allá del cual, una célula prosigue irrevocablemente a la fase S o se detiene en G0. 1,2
En los últimos años se ha avanzado en el conocimiento de los factores involucrados en la regulación del ciclo celular, así como de los mecanismos que intervienen en ella.

DESARROLLO
Los primeros indicios sobre los eventos moleculares que controlan el comienzo de la mitosis provinieron de estudios realizados en embriones marinos invertebrado, por un grupo de estudiantes tomando un curso de verano en un laboratorio en Woods Hole, Massachusetts. Ellos observaron que la concentración de una proteína, hasta ese momento desconocida, disminuía precipitadamente hasta desaparecer justo antes de la anafase de la mitosis, y aumentaba durante la interfase, alcanzando su mayor concentración en G2. 2
A esta proteína se le llamó ciclina debido a que su concentración experimenta fluctuaciones importantes a través del ciclo celular.
Fue aislada por primera vez de oocitos de Xenopus. 4
En embriones de almejas se encontraron dos tipos de ciclinas, ciclina A y ciclina B, las cuales se distinguen por sus diferente secuencias de aminoácidos y sus patrones precisos de destrucción y acumulación durante el ciclo celular. Homólogas de estas proteínas han sido descubiertas en muchos eucariontes, desde el erizo de mar hasta en los humanos.
Esto no es sorprendente ya que todas las células eucariontes siguen, con cierta semejanza, el ciclo celular. 2
La ciclina es un regulador fundamental del ciclo celular en las fases S y en el paso de G2 a M. 6
La ciclina B, cuyo peso molecular es de 45 kd, se combina con una proteína de 34 kd llamada cdc2 (cell division cycle), cuya secuencia indica que es un miembro de la familia de proteínas quinasas Ser/Thr. Esta proteína es uno de los principales reguladores del ciclo celular en especies que van desde las levaduras hasta el hombre.
La cdc2 fosforila una variedad de proteínas nucleares, entre ellas la histona H1, lo que ayuda a la condensación de la cromatina; diversas proteínas oncogénicas; proteínas involucradas en la ruptura de la envoltura nuclear, como son proteínas filamentosas en la lámina nuclear; y contribuye a la organización del citoesqueleto ya que la fosforilación induce la reorganización de microtúbulos con la posterior formación del huso mitótico. 2
Esta cascada de eventos celulares culmina en la mitosis.
La p34 cdc2 es una proteína quinasa ciclina -dependiente (cdk), que puede ser fosforilada en sus residuos Thr14, Tyr15 y Thr161.
Cdk es activa sólo cuando Thr14 y Tyr15, que ocupan la región del sitio de unión del ATP, están desfoforiladas, y Thr161 está fosforilada. Además la fosforilación de Tyr15 requiere la presencia de ciclina B. 2
La cdc2 también inhibe su propia actividad, al activar una enzima que degrada a la ciclina. La generación de un nuevo extremo amino terminal conduce a la conjugación de la ubiquitina, lo cual marca a la proteína para su destrucción.
Después que la quinasa se torna quiescente, la remoción de grupos fosfóricos de las láminas y otros sitios dianas por fosfatasas conduce al reensamblaje de la envoltura nuclear y de otras estructuras en la célula interfásica. 7
La regulación del ciclo celular por el complejo ciclina B- cdc2 se puede sintetizar como sigue:
1.- La célula entra a la fase G1 con ciclina B ausente y con p34 cdc2 desfosforilada. Entonces, una enzima fosforila Thr161.
2.- La ciclina B se une a p34 cdc2, y Thr14 y Tyr15 son fosforiladas. El complejo resultante triplemente fosforilado ciclina B-p34 cdc2 está enzimáticamente inactivo porque Thr14 y Tyr15 impiden la unión del ATP a p34 cdc2. Así se mantiene p34 en un estado inactivo mientras la ciclina B gradualmente se acumula durante la fase S del ciclo celular.
3.- La rápida y específica desfosforilación de Thr14 y Tyr15 en el límite entr G2 y M, por p80 cdc25 ( una fosfatasa), activa a la cdk, la cual induce la mitosis (fase M).
4.- La ciclina B es rápidamente degradada en una vía mediada por la ubiquitina, seguida por la desfosforilación del residuo Thr161 en p34 cdc2. Esto inactiva la función de cdk, retornando entonces la ahora dividida célula, a la fase G1. 2
La fosfatasa cdc25 asegura que la mitosis no comience hasta que el DNA parenteral esté replicado.
Actualmente se reconoce que entre las proteínas que degrada el proteosoma se encuentran varias proteínas de vida corta que regulan el ciclo celular, el crecimiento celular y la diferenciación. Por medio de la regulación del recambio de esas proteínas, el proteosoma juega un papel crítico en el mantenimiento de la homeostasis celular. Los sustratos del proteosoma incluyen reguladores del ciclo celular, supresores de tumores, factores de transcripción y proteínas antiapoptóticas. 8
Evidencias indican que la cdc25 es degradada por proteosomas. Esta degradación es dependiente de fosforilación por el complejo ciclina A-cdc2, pero no por ciclina B- cdc2. Esto indica que la fosforilación marca a la cdc25 para degradación y que ello puede ser un importante componente de la regulación del ciclo celular en la transición de G2 a M. 9
La ciclina A interactúa con cdcp55, y forman un complejo proteínico estable en las células de mamíferos. Además de la interacción física, cdcp55 es fosforilada por una quinasa asociada a la ciclina A. 6

Características de las cdk
En las células humanas el ciclo celular es gobernado por diversas cdk, siendo las más estudiadas las p34 cdc2 que participa en el control de la mitosis, y la p34 cdk2, que se une a la ciclina A y está implicada en el control de eventos en GI y S.
Ambas enzimas son activadas por la unión de una ciclina, seguida de la fosforilación de Thr161 en la cdk2 y Thr161 en cdc2 por una proteína quinasa específica llamada quinasa activadora de cdk.
Ambas enzimas son también reguladas negativamente por la fosforilación de Tyr15, y en menor extensión , del adyacente residuo Thr14.
La fosforilación por las cdk de Tyr15 juega un papel fundamental en la regulación del paso de G2 a M, pero el papel de esa fosforilación en la regulación G1/S es menos claro. Zarzov y colaboradores demostraron que esa fosforilación de Tyr15 es requerida para mantener una eficiente detención mitótica porque Cig2 se acumula durante el bloqueo y ese acúmulo puede adelantar el inicio mitótico. 10
La estructura de la cdk2 a los rayos x recuerda a la de la subunidad catalítica de la proteína quinasa AMPc dependiente (cAPK), una proteína cuya secuencia es 24% idéntica a la de cdk 2. Sin embargo, existen diferencias estructurales significativas funcionalmente como son:
1.- La disposición relativa de los grupos fosfatosb y g del ATP en cdk2 hace menor la reactividad del grupo fosfato g que en el complejo cAPK-ATP, lo que explica en parte, por qué cdk 2 es catalíticamente inactiva mientras que la subunidad catalítica de cAPK sola, es catalíticamente activa.
2.- El acceso al grupo fosfato g del ATPunido a cdk 2 por su sustrato, parece estar bloqueado por un aparente flexible lazo de 19 residuos de proteínas que ha sido llamado “ lazo T” porque contiene Thr160.
El análisis mutacional ha mostrado que la unión de la ciclina A a cdk2 es inhibida por cambios en residuos cargados en el extremo N terminal de la proteína, cercano a su sitio activo. Así la unión de la ciclina A a este sitio puede resultar en una reorientación conformacional que induce al ATP a tomar una conformación más reactiva y muve al lazo T fuera del sitio activo.
La fosforilación de Thr160 puede contribuir a este proceso de activación por la estabilización del lazo T en la conformación activa. La estructura a los rayos x de la cdk2 también explica por qué la fosforilación de Thr14 inactiva a cdk2: el grupo hidroxilo de esta cadena lateral está cercano al grupo fosfato g del ATP, por lo que esa fosforilación de Thr14 puede probablemente romper la conformación de los grupos fosfatos del ATP. 2
Al final de cada ciclo celular, la actividad de las cdk es inhibida, lo que permite la salida mitótica. Para prevenir la salida mitótica cuando el ciclo celular está detenido en G2/M, las células necesitan evitar la inactivación de las cdk. 11

Regulación negativa del ciclo celular.
En adición a la regulación positiva por la activación de complejos ciclina-cdk, la regulación negativa del ciclo ocurre en “puntos de inspección” (checkspoint), los cuales son las transiciones donde mecanismos de retroalimentación negativa operan para prevenir la entrada prematura de la célula en la proxima fase del ciclo antes de la terminación de los eventos macromoleculares necesarios.
Entre los puntos mejor estudiados están aquellos que monitorean el completamiento de la síntesis de DNA y la formación de un huso funcional, actuando en la transición de G2 a M y en la salida de la mitosis, respectivamente.
En al menos algunos sistemas, el DNA sin replicar bloquea la activación del complejo ciclina B -cdc2, impidiendo la desfosforilación de Tyr15 y Thr14 en cdc2, lo cual es requerido para su activación y la transición de G2 a M.
Hay también puntos tempranos en el ciclo que controlan la entrada en la fase S, dependiendo de la integridad del genoma. 12
En adición a estos controles intrínsecos se conoce que factores exógenos pueden influir en el progreso celular a través del ciclo. Por ejemplo, en levaduras inoculadas con feromonas, se frenó la progresión del ciclo celular en la fase G1 tardía a través de una cascada de señales mediadas por receptores. El efecto de estas señales es inhibir la formación y función del complejo ciclina- cdc28 en G1.
En células de mamíferos, con retiro de de los factores de crecimiento hubo detención del ciclo en estadio temprano de G1, en G0; mientras que el factor inhibidor del crecimiento (TGF b) lo bloqueó en G1 tardío.12
Pequeños virus DNA (adenovirus, virus 40 de monos, papilomavirus humano) inducen la progresión de la fase S pero impiden la división celular lo que proporciona precursores para la replicación del DNA viral.13
En células de mamíferos, las ciclinas tipo D, que se asocian con cdk2, cdk4, o cdk5; y ciclina E que se asocia con cdk2 son requeridas para entrar en la fase S. 12
La actividad de los complejos ciclina- cdk puede ser regulada por distintas vías. Los mecanismos de regulación descubiertos se basan en la asociación de inhibidores de cdk (CKIs), como son p21, p27 y p57 con esos complejos. 14 Estas proteínas pueden inhibir la fosforilación de sustratos dianas por los complejos ciclina A-cdk2, ciclina D1-cdk2 y ciclina E-cdk2. 15
Los complejos que contienen ciclina B son menos eficientemente inhibidos por p21.
P21 parece actuar formando un complejo ternario estable con el complejo ciclina -cdk, lo que inhibe la actividad de la proteína quinasa directamente. 12
Las interacciones de p107 y p21 con ciclina-cdk2 son mutuamente excluyentes. 15
La detención del ciclo celular en G1 en respuesta a radiación ionizante o senescencia, se cree que sea provocada por inactivación de ciclina-cdk en G1 provocada por el inhibidor de cdk, p21 (Cip 1/Waf1/Sdi 1). Existen evidencias de que además de ejercer control negativo sobre la transición de G1 a S, p21 puede jugar un importante papel al inicio de la mitosis.16
En fibroblastos no transformados p21 se acumula transitoriamente en el núcleo, cerca de los límites entre la fase G2 y M; concomitante con la traslocación nuclear de ciclina B, y asociada con una fracción de los complejos ciclina A-cdk y ciclina B-cdk. La acumulación nuclear premitótica de ciclina B no es detectable en células con bajos niveles de p21. Esto sugiere que p21 promueve una pausa transitoria en G2 tardío, que puede contribuir a la implementación de controles en puntos de inspección del ciclo celular.16, 17
Los extremos amino-terminal y carboxilo -terminal de p27 juegan papeles regulatorios opuestos. La región amino-terminal de p27 tiene actividad inhibitoria sobre la transición de G2 a M, mientras que la región carboxilo-terminal produce activación del complejo ciclina B-p34 cdc2 .18

Ciclo celular y transformación maligna
Un aspecto fundamental del cáncer es el control no regulado del ciclo celular. A diferencia de las células normales, la proliferación de las células cancerosas ocurre esencialmente de manera desenfrenada. Esto no significa que el ciclo de estas células sea necesariamente diferente del encontrado en las células normales, pero a veces implica que las células cancerosas proliferen porque ellas no están sujetas en gran medida a las influencias inhibidoras de proliferación provenientes del estroma o de cambios en el patrón de expresión de los genes. Las células cancerosas a menudo evitan los controles normales que a medida que progresa el ciclo celular detienen la proliferación ante la presencia de daño al DNA u otros insultos fisiopatológicos. El resultado de esas alteraciones es la proliferación inapropiada comúnmente asociada con la formación de un tumor canceroso. 19
El gen supresor de tumor p53 es activado a través de modificaciones en su interacción con proteínas reguladoras, en respuesta al daño del DNA o transformación oncogénica. 20
Una señal de estrés es transmitida a p53 por modificaciones post-translacionales. Eso resulta en la activación de p53 como un factor de transcripción que inicia un programa de detención del ciclo celular, senescencia celular o apoptosis. 21
Células de organismos con tejidos renovables pueden retirarse permanentemente del ciclo celular en respuesta a diversos estrés, incluyendo telómeros disfuncionales, DNA dañado, señales mitogénicas fuertes y cromatina rota. Esta respuesta es controlada por las proteínas supresoras de tumor p53 y RB, y constituyen un potente mecanismo anticáncer. No obstante, las células senescentes adquiren cambios fenotípicos que pueden contribuir al envejecimiento y la aparición de ciertas enfermedades relacionadas con la edad, incluyendo el cáncer en las etapas avanzadas de la vida. 22
Algunos factores angiogénicos que pueden influir en la progresión del tumor y metástasis son modificados por el gen p53. 23
La habilidad de p53 para detener el desarrollo celular cuando existe sobreexpresión de una proteína, o hay daño en la vía del ciclo a lo largo de G1, puede ser explicada en gran parte por su habilidad para inducir Pic 1 (inhibidor de cdk regulado por p53), el cual puede inhibir la actividad de los complejos ciclina-cdk en G1, la que es necesaria para la progresión hacia la fase S.
La pérdida de la función de p53 en tumores, puede conducir a la disminución de la expresión de Pic 1 y por tanto existir un fallo para detener el ciclo en G1, en respuesta a señales adecuadas. 12
En muchos tumores como son cáncer de colon, de mama y carcinoma gástrico, se han comprobado alteraciones en la regulación o amplificación de las ciclinas, especialmente la ciclina E, la cual está relacionada con la transición desde el punto de restricción de G1 hacia S. Esto trae como consecuencia una gran proliferación celular. 24
Anormalidades en la regulación de G1 en el ciclo celular están asociadas con transformación maligna. 25
La respuesta de defensa de la célula tumoral frente a la radiación ionizante lleva a una detención temporal en el punto de inspección G2 del ciclo celular, la cual es activada por una cascada de señales que se inicia por la respuesta ATM-quinasa al daño del DNA. 26

CONCLUSIONES
El ciclo celular revela un mecanismo de regulación preciso, llevado a cabo por la coordinada interacción y función de las ciclinas, quinasas ciclina-dependientes, inhibidores de cdk, puntos de inspección y vías de reparación.
Estos mecanismos aseguran la fiel duplicación y exacta segregación del genoma.
Este tema, amplio y complejo, tiene aún muchos aspectos por investigar.

BIBLIOGRAFÍA
1- Hib J. Mitosis. Control del ciclo celular. En: Biología celular y molecular de De Robertis. Buenos Aires: Editorial El Ateneo, 12va edición, Cap 15, 373-388, 2002.
2- Voet and Voet. Biochemistry. 2da edición , by John Wiley and sons, Inc, 1181-1182, 1995.
3- Takeda DY, Dutta A. DNA replication and progression through S phase.Oncogene. 2005 Apr 18;24(17):2827-43.
4- Murray R, Mayes P. Bioquímica de Harper. Editorial El Manual Moderno, México. 13va edición, 470-471, 1994
5- Furukawa Y. Cell cycle control genes and hematopoietic cell differentiation. Leuk Lymphoma. 2002 Feb; 43(2):225-31.
6- Ohtoshi A, Maeda T, Higashi H, Ashizawa S, Hatakeyama M. Human p55(CDC)/Cdc20 associates with cyclin A and is phosphorylated by the cyclin A-Cdk2 complex. Biochem Biophys Res Commun. 2000 Feb 16; 268(2):530-4.
7- Stryer L. Biochemistry.New York: WH Freeman and Company, Fifth edition, 764, 2002.
8- Dalton WS. The proteasome. Semin Oncol. 2004 Dec; 31(6 Suppl 16):3-9; discussion 33.
9- Baldin V,Cans C, Knibiehler M. Phosphorylation of human cdc 25 phosphatase by CDK 1-cyclin A triggers its proteasome-dependent degradation. J Biol Chem. 1997 Dec; 272 (52):32731-4.
10- Zarzov P, Decottignies A, Baldacci G, Nurse P. G(1)/S CDK is inhibited to restrain mitotic onset when DNA replication is blocked in fission yeast. EMBO J. 2002 Jul 1;21(13):3370-6.
11- Wang Y, Hu F, Elledge SJ. The Bfa1/Bub2 GAP complex comprises a universal checkpoint required to prevent mitotic exit.Curr Biol. 2000 Nov 2;10(21):1379-82.
12- Hunter T. Braking the cycle. Cell. 1993 Dec; 75(5):839-841.
13- Hossain A, Holt T. Analysis of cyclin-dependent kinase activity after herpes simplex virus type 2 infection. J Gen Virol. 1997 Dec; 78 (12):3341-8.
14- Liu G, Lozano G. p21 stability: linking chaperones to a cell cycle checkpoint. Cancer Cell. 2005 Feb;7(2):113-4.
15- Liang Z, Harlow E, Dynlecht B. P107 uses a p21cip-related domain to bind cyclin/CdK2 and regulate interactions with E2F. Genes and Development. 1995 Oct; 9:1740-1752.
16- Dulic V, Stein G, Far D. Nuclear accumulation of p21 Cip1 at the onset of mitosis, a role at the G2/M phase transition. Mol Cell Biol. 1998 Jan;18(1):546-57.
17- Niculescu A, Chen X. Effects of p21 (Cip1/Waf 1) at both the G1/S and the G2/M cell cycle transitions. 1998 Jan; 18(1):629-43.
18- Font de Mora J, Uren A, Heidaran M. Biological activity of p27 Kip1 and its amino-and-carboxy terminal domains in G2/M transition of Xenopus oocytes. Oncogene. 1997 Nov;15(21):2541-51.
19- Deshpande A, Sicinski P, Hinds PW. Cyclins and cdks in development and cancer: a perspective.Oncogene. 2005 Apr 18;24(17):2909-15.
20- Schuler M, Green DR. Transcription, apoptosis and p53: catch-22.Trends Genet. 2005 Mar;21(3):182-7.
21-Harris SL, Levine AJ. The p53 pathway: positive and negative feedback loops.Oncogene. 2005 Apr 18;24(17):2899-908.
22-Campisi J. Senescent cells, tumor suppression, and organismal aging: good citizens, bad neighbors.Cell. 2005 Feb 25;120(4):513-22.
23-Goodheart MJ, Ritchie JM, Rose SL, Fruehauf JP, De Young BR, Buller RE. The Relationship of Molecular Markers of p53 Function and Angiogenesis to Prognosis of Stage I Epithelial Ovarian Cancer. Clin Cancer Res. 2005 May 15;11(10):3733-3742.
24- Jin Y, Yim H, Shim C. Cyclin E expression in benign and malignant epithelial neoplasms of the gallbladder. Yonsei Med J. 1997 Oct;38 (5):301-6.
25- Haas K, Johannes C, Geisen C. Malignant transformation by cyclin E and Ha-Ras correlated with lower sensitivy towards induction of cell death. Oncogene. 1997 Nov;15(21):2615-23.
26-Ree AH, Bratland A, Nome RV, Stokke T, Fodstad O, Andersson Y. Inhibitory targeting of checkpoint kinase signaling overrides radiation-induced cell cycle gene regulation: a therapeutic strategy in tumor cell radiosensitization? Radiother Oncol. 2004 Sep;72(3):305-10.

Datos de la autora:
-Dra. Zulema Adorna Carmenate. Especialista de primer grado en Fisiología Normal y Patológica. Profesora Asistente.
Instituto de Ciencias Básicas y Preclínicas “Victoria de Girón”
Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana.
Calle 146 # 3102, Cubanacán, Playa, La Habana 16, Cuba.
Teléfono 2084877 extensión 264.
zadorna@giron.sld.cu.
Año : 2005

Publicación enviada por Dra. Zulema Adorna Carmenate mailto:zadorna@giron.sld.cu Código ISPN de la Publicación: EEEZyupyAAnykWwTaUPublicado Wednesday 1 de June de 2005

Sindrome de Burmount

Burnout en estudiantes universitarios Introducción El Tema El Problema Fundamentación Objetivo Población a estudiar Metodología de investigación Instrumentos de recolección de datos- encuesta Marco Teórico. ¿Qué es el síndrome del Burnout? Perfil de los estudiantes Clasificación del perfil de los estudiantes Análisis de los datos recolectados Nuevos problemas Nuevo objetivo Población a estudiar Metodología de investigación Instrumentos de recolección de datos- entrevista Análisis de los datos recolectados Conclusión Consideración final "Cuando pones la proa visionaria hacia una estrella y tiendes el ala hacia tal excelsitud inasible, afanoso de perfección y rebelde a la mediocridad, llevas en ti el resorte misterioso de un ideal." José Ingenieros De El hombre mediocre (1961) INTRODUCCIÓN Burnout en inglés significa lo que en español llamamos agotamiento, es una expresión coloquial derivada de otra que partiendo del verbo intransitivo burn en su tiempo participio pasado y tomando la forma burn out, verbo transitivo que significa quemarse, se explica como estar quemado y se usa para definir la situación de autoexigimiento en demasía, caracterizada por la presencia de estrés, fatiga emocional y despersonalización. Se conoce familiarmente en el ámbito profesional como síndrome de estar quemado, se lo llama específicamente "SÍNDROME DEL BURNOUT". EL TEMA El tema a investigar es: EL BURNOUT EN ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS DE LA FACULTAD DE CIENCIAS ECONÓMICAS Y DE ADMINISTRACIÓN. EL PROBLEMA Considerando el tema, nos resta formularnos la pregunta sobre cuál es el problema que queremos investigar: ¿SE MANIFIESTA EL BURNOUT EN LOS ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS DE LA FACULTAD DE CIENCIAS ECONÓMICAS Y DE ADMINISTRACIÓN? FUNDAMENTACIÓN Asistiendo a clases diariamente vemos en varios de nuestros compañeros de estudio que habiendo comenzado los mismos con mucho entusiasmo, día a día este decae y se convierte en desentendimiento de las obligaciones, cansancio, sentimiento de vacío o de fracaso, baja autoestima, falta de concentración y deseos de abandonar los estudios entre otras cosas. Quizás las obligaciones del estudio los sobrepasan o talvez tengan más de una obligación, ya sea trabajo o familia. Esta observación nos hizo reparar en cómo cumplen con los trabajos prácticos que deben presentar o cómo se preparan ante un examen parcial: a último momento, a las apuradas, presionados por el plazo exiguo y las circunstancias desalentadoras. En una conversación informal, una docente nos dice:-"sucede que sufren del síndrome del estudiante". ¡Eureka!, tenemos un tema para investigar. Primero buscamos información sobre el tema y lo hallado dice muy poco, no hay estudios serios, profundos, ni reales, sobre el mismo, todo queda en una especie de leyenda que afecta a muchos estudiantes pero sin parámetros precisos. La declaración de un joven en una página Web nos devela algo del misterio: -"Un intento de encontrar la razón de que en los momentos en que tengo que estudiar se me ocurran un millón de ideas creativas que me obligan a dejar de estudiar. Esta historia es una de esas ideas, porque ahora debería estar estudiando. Yo nunca he sido de los que se pueden pasar horas y horas sin levantar la vista de los libros. Me distraigo con cualquier cosa. El ordenador al lado de mi escritorio es la distracción número uno. Después suelo escuchar unos cuantos discos y me pongo a dibujar tonterías. Cada cierto tiempo vuelvo a mirar el libro durante unos diez minutos, después intento hacer un ejercicio que nunca acabo porque es más fácil mirar las soluciones. Mi conciencia lucha un poco para que no pase a mirar el resultado, pero muy poco. Entonces pienso que la nota del examen depende mucho más de si he prestado atención en clase y de si entiendo la materia que de que haga un ejercicio más o menos. Y vuelta a empezar. Cuando ya son las diez o así me digo que mañana aún puedo repasar un poco, si es que me quedan más días. El último día concluyo que mi destino ya está echado y que como casi no queda tiempo no podré estudiar mucho más. Eso sí, siempre queda tiempo para ver un poco la tele."* Las afirmaciones de otra joven estudiante nos enfrentan con esta situación: -"Tengo veinticinco años, estoy matriculada en el tercer curso, tengo pendiente ocho exámenes y de seguir así no los haré nunca. El hecho es que ahora veo delante un muro que me parece insalvable. Es como si en mí convivieran dos personas: una a la que le gustan los estudios y que sabe lo que debe hacer, y otra que piensa que no es justo ni siquiera alegrarse por haber aprobado un examen, porque nunca conseguirá graduarse, y que arrastra un fuerte sentimiento de culpa…El resultado es que paso días enteros bloqueada en relación con el estudio sin otra perspectiva que la del fracaso."* Este síndrome está reconocido y existe, ¿cómo podemos estudiarlo en nuestros compañeros? En búsqueda de información descubrimos que también se le llama síndrome del quemado o burn out y que los estudios existentes se han aplicado sólo sobre profesionales. Entonces innovemos, apliquémoslo sobre nuestros compañeros, apelando a la buena fe y predisposición de los mismos para colaborar en este estudio. *www.hipocondria.org/hipocondriademagogica/síndrome del estudiante. *Saber amarse. Pasquale Ionata. Editorial Ciudad Nueva (1996). OBJETIVO Considerando la validez, la veracidad y objetividad de los datos aportados en el marco teórico como así también la consecuente formulación del perfil de los estudiantes con su calificación respectiva y la observación curiosa de la cual deriva esta inquietud, nos planteamos como objetivo principal: DETECTAR LA PRESENCIA DEL SÍNDROME DEL BURNOUT EN LOS ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS DE LA FACULTAD DE CIENCIAS ECONÓMICAS Y DE ADMINISTRACIÓN. Expresado así este objetivo y considerándolo en sí mismo muy ambicioso y amplio y conscientes de que una investigación de tal envergadura nos sería poco menos que imposible de desarrollar, trabajamos en una muestra reducida de la población estudiantil universitaria para dar por lo menos una idea de lo que pretendemos alcanzar. Definido el objetivo principal e inmediato del presente trabajo nos preguntamos si el resultado del mismo será de utilidad de aquí en adelante, independientemente del mismo esperamos del presente estudio sirva para sentar las bases de una futura y prolífica investigación, la cual aborde esta temática en profundidad con herramientas más específicas y con profesionales idóneos conocedores de psicología, de psiquiatría, de stréss; lo nuestro pretende ser sólo un granito de arena, un aporte al estudio serio de esta sintomatología para ayudar a aquellos que la sufran a superarla y poder desarrollarse espiritual e intelectualmente. POBLACIÓN A ESTUDIAR Centramos nuestro estudio en un grupo reducido de alumnos, de la carrera de Contador Público Nacional que están cursando la materia Introducción a la Investigación Social y alumnos de la carrera Licenciatura en Administración de empresas que están cursando las materias Organización Contable y Administrativa, Introducción a la Investigación Social y Comportamiento Organizacional, que se forma con un total de treinta personas de edad, género, estado civil y ocupación variadas. METODOLOGÍA DE INVESTIGACIÓN Para la presente investigación se procura explorar este fenómeno de tipo social sobre el cual se conoce poco o nada trabajando con la información obtenida tal como se presentan, indagando en la población seleccionada las características representativas de la causa que nos lleva a realizar este estudio. La recolección de los datos pertinentes se hace a través de una encuesta cerrada con gradación, ésta interroga sobre las conductas y las actitudes que los sujetos encuestados manifiestan. INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS Encuesta La encuesta, basada en un cuestionario destinado a diagnosticar el síndrome, obtenido en un portal sobre estrés y trauma,* está conformada por un grupo de treinta frases afirmativas, distribuidas y seleccionadas de acuerdo a los tres niveles en los cuales se clasifica el perfil del estudiante afectado por el síndrome del burn out y que se explica a continuación. Primer nivel. Agotamiento emocional. Se responde con frecuencia ocasional y alta a las siguientes afirmaciones: a- me siento cansado y agotado, b- tengo cefaleas, c- me siento somnoliento, d- me siento resentido y desilusionado con mis estudios, e- me siento ansioso y frustrado, f- reacciono en demasía cuando hay conflictos, g- estoy aburrido de mis estudios, h- me siento emocionalmente vacío, i- estoy buscando otra carrera que me guste más, j- estoy demasiado sensible. *Burnout: agotamiento profesional. WWW.estréstraumático.com Segundo nivel. Despersonalización. Se responde con alta frecuencia a las siguientes afirmaciones: a- me siento desvinculado de quienes me rodean, b- me siento poco apreciado, c- estoy irritable y gruñón, d- me siento herido emocionalmente, e- me siento aislado, f- estoy fumando o bebiendo o comiendo más de lo habitual, g- siento que hay demasiada expectativa con mis estudios, h- soy crítico de otros, i- estoy dedicado a mis estudios, j- conozco que se espera de mí en el estudio. Tercer nivel. Realización personal. Se responde con baja frecuencia a las siguientes afirmaciones: a- me relaciono con mis compañeros, b- soy capaz de concentrarme, c- me siento feliz y energizado por mi estudio d- siento afecto por mis compañeros, e- disfruto estar alrededor de otras personas, f- me siento parte del curso, g- soy capaz de realizar mis estudios correctamente, h- soy feliz por estudiar lo que me gusta, i- me siento productivo y útil en mis estudios, j- mis estudios son significativos y satisfactorios. Las respuestas a la encuesta están guiadas hacia las siguientes alternativas para cada afirmación con los siguientes ítems: a- todo el tiempo, b- frecuentemente, c- en ocasiones, d- nunca. Para la clasificación de las respuestas se consigna una puntuación para cada ítem: a- todo el tiempo: cuatro (4) puntos, b- frecuentemente: tres (3) puntos, c- en ocasiones: dos (2) puntos, d- nunca: un (1) punto. Se considera puntuación baja entre diez (10) y veinticinco (25) puntos y puntuación alta entre veintiséis (26) y cuarenta (40) puntos. Puntuación alta en el primer nivel nos habla de una presencia de agotamiento emocional, puntuación alta en el segundo nivel nos revela una situación de despersonalización y puntuación baja en el tercero nos muestra baja realización personal. Por lo tanto podemos concluir que puntuación alta en los dos primeros niveles y baja en el tercer nivel definen la presencia del síndrome. En el anexo exponemos el modelo de la encuesta que se realizó. Las afirmaciones no están ordenadas por nivel y esto es a propósito para no orientar las respuestas, de igual modo las alternativas no están dispuestas en orden ascendente ni descendente en escala de calificación para evitar la mecanicidad del trazo al contestar. MARCO TEÓRICO ¿Qué es el Síndrome del burnout? Se trata de un síndrome clínico descrito en 1974 por Freudemberg, psiquiatra, que trabajaba en una clínica para toxicómanos en Nueva York. Observó que al año de trabajar, la mayoría de los voluntarios sufría una progresiva pérdida de energía, hasta llegar al agotamiento. Síntomas de ansiedad, de depresión, desmotivación y agresividad. En la misma década, la psicóloga social Cristina Maslach, lo describió como un síndrome de agotamiento emocional, despersonalización y baja realización personal. Particularmente se lo trata como una afección laboral que se manifiesta en médicos, enfermeros, docentes, editorialistas, policías, bomberos, jueces, fiscales, psiquiatras, psicólogos y también en vendedores y administrativos que atienden público. Algunos factores que lo desencadenan son la demanda permanente no manejable, cuando se está sujeto a continuas peticiones de atención o solución, el no poder desconectarse de la actividad fuera del horario de trabajo, tener la mente permanentemente ocupada por los problemas y las responsabilidades laborales, la edad, el sexo, el estado civil, los horarios agobiadores, el salario. Con respecto a la edad, aunque no parece influir mucho, se considera que hay en la vida de toda persona un período de sensibilización entre los veinte y los treinta años cuando se desarrollan las primeras experiencias laborales y en el cual se produce una transición de las expectativas idealistas a la práctica cotidiana. En lo que se refiere al sexo, el femenino sería el más vulnerable, quizás por la doble carga que soporta en muchos casos, rol profesional y tarea familiar. En lo relacionado con el estado civil no hay unanimidad aunque se manifiesta más en las personas casadas o con una pareja estable con existencia de hijos pequeños. El horario laboral influye sólo cuando es extremadamente intenso. En lo que a la antigüedad en el trabajo se refiere ya dijimos de los primeros años, pero también se produce una mayor asociación con el síndrome en profesionales con más de diez años de experiencia. Este síndrome se desarrolla evolutivamente, en una primera etapa tiene lugar un disbalance entre las demandas y los recursos, se produce una especie de stress psicosocial. En una segunda etapa se produce un estado de tensión psicofísica. Y en una tercera etapa, una serie de trastornos en la conducta o cambios conductuales. En general el síndrome es insidioso, afecta en forma variable unos u otros días. Se tiende a negar su presencia pues se vive como un fracaso profesional y persona Se perciben síntomas como la sensación de estar enfermo, pérdida de la memoria, desorganización del pensamiento, sensación de injusticia, agresividad, conflictividad con los semejantes, aislamiento, pérdida de energía, sentimiento de vacío, desmotivación y cese de los deseos de trabajar. El síndrome crece día a día o decrece según las experiencias cotidianas, nadie es inmune, cualquier persona en cualquier profesión o actividad es candidato a contraerlo. Consecuentemente con lo que se viene exponiendo podemos decir que se manifiesta en los siguientes aspectos: psicosomáticos: fatiga crónica, dolores de cabeza, falta de sueño, úlceras, pérdidas de peso y dolores musculares; conductuales: ausentismo laboral, abuso de drogas como el café, tabaco, alcohol y fármacos, superficialidad en el contacto con los demás y violencia; emocionales: aburrimiento, impaciencia, irritabilidad, desorientación, desconcentración y depresión; laborales: falta de comunicación, disminución de la calidad de los servicios y merma en la capacidad de las tareas. Hay un factor de tipo personal y tiene que ver con el hecho de hasta que punto hay un desajuste entre las expectativas propias y la realidad cotidiana y cual es el grado de adaptación entre ambas. Básicamente hay tres tipos de expectativas, las altruistas: de poder ayudar a los que necesitan y a los que sufren, las profesionales: de ser competente y considerado como tal, las sociales: de tener cierto prestigio social acompañado de buenos ingresos económicos. Talvez si nos detenemos brevemente sobre estas expectativas comprendamos mejor la prevalencia del burn-out. Expectativas altruistas: se registra a la par de la labor, profesional o no, un acompañamiento a las cualidades técnicas de valores como empatía, ternura, delicadeza, tolerancia, flexibilidad, respeto, pero frecuentemente y de forma sutil entran en dilema con los requerimientos que actualmente se exigen, por lo que es difícil mantener un equilibrio maduro entre los aspectos positivos de estas expectativas y sus aspectos neuróticos. Expectativas profesionales: la necesidad de ser y sentirse competente se fundamenta en dos premisas importantes, saber lo que hay que hacer y principalmente poderlo hacer. Expectativas sociales: prima la íntima necesidad de ser reconocido por el grupo de amigos, compañeros y la sociedad en general, cuando esto no se da, juegan un papel importante las percepciones que se tienen sobre el nivel de ingresos a veces inferior al de otros profesionales, la suma de responsabilidades en ocasiones superiores a la de los demás y la sensación de sentirse acosados, perseguidos y maltratados socialmente. A todo esto se suman el llamado goteo emocional, es decir la proximidad al sufrimiento cotidiano, la mayor implicación emocional en las actividades, la incertidumbre, la falta de apoyo, el aumento de la posibilidad de cometer errores, una extralimitación de la agenda diaria, la enemistad Como consecuencia del desconocimiento, conflicto de intereses, dificultades de comunicación que derivan en un diálogo de sordos y hasta la situación estresante de percibir todo como indeseable, impredecible e incontrolable. El síndrome de burnout se puede medir por medio de una escala llamada la escala de Maslach que se aplica internacionalmente desde 1986, tiene alta consistencia interna y gran fiabilidad, mide en primera instancia el desgaste laboral y profesional y se complementa al medir los tres aspectos del síndrome, cansancio emocional, despersonalización y realización personal al trabajar sobre los sentimientos y actitudes del las personas involucradas. La escala se divide en tres subescalas, la de agotamiento emocional: valora la vivencia de estar exhausto emocionalmente por las demandas del trabajo; la de despersonalización: valora el grado en que cada uno reconoce actitudes de frialdad y distanciamiento; la de realización personal: evalúa los sentimientos de autoeficacia y realización personal en el trabajo. El síndrome de burnout se puede tratar pero la principal dificultad se da en la resistencia de los afectados para reconocer y admitir en ellos mismos los problemas emocionales. Actualmente es considerado como una enfermedad y se trata con dos métodos terapéuticos: las técnicas cognoscitivas conductuales y la psicoterapia, por lo cual precisan si o si de un psicólogo y eventualmente de un psiquiatra. El síndrome de burnout se puede prevenir y en esto es de real importancia el proceso personal de adaptación de las expectativas que se tienen a lo cotidiano de la realidad, una fuerte formación en emociones, como manejarlas y controlarlas, un equilibrio natural de las áreas vitales de la vida en sí misma como lo son la familia, los amigos, las aficiones, el descanso, el trabajo y la construcción de una atmósfera, un clima de espacios comunes y objetivos comunes que se satisfagan en equipo y en el mejor de los casos entre amigos.* En la realidad de los estudiantes vista por los docentes y psicopedagogos se habla de trastornos de deficiencia de la atención y se analizan los mismos según ciertos síntomas que *a-Síndrome de burnout. (2001). Padilla, Carlos A.- Gonzáles, Rafael P. b-Beneficios de las intervenciones del estrés laboral. (2001).Klingk, Vander c- El síndrome burn-out o de estar quemado WWW.Psicologia-online.com d-El síndrome de quemarse por el trabajo. (2003). Ménard, Jean Denis e-Biblioteca de consulta WWW.Consultapsi.com f-Síndrome de desgaste profesional. Guevara, César. Revista Colombia Médica WWW.Bioline.org.br se identifican como: "distracción, es decir que se presta poca atención continuada a las tareas, impulsividad, se explica en como el control de los impulsos está afectado, Hiperactividad, se manifiesta en la actividad excesiva y agitación física. Se determina por la inhabilidad para mantener enfocada la atención, aunque esto no significa que el individuo sea incapaz de aprender, sino que lo hace de forma diferente. Una persona con trastornos de deficiencia de atención puede mostrar alguna de estas características: aislamiento o distanciamiento, pobre realización académica, alguna incapacidad de aprendizaje, excesiva ansiedad o timidez, dificultad para mantener la atención, dificultad para organizar tareas, olvido de las tareas diarias, facilidad para distraerse. Una persona con trastornos de deficiencia de atención con hiperactividad puede mostrar alguna de las siguientes características: manifiesta inquietud con las manos y con los pies, demuestra estar incómodo en su asiento, habla excesivamente, a veces responde con brusquedad, tiene dificultades para esperar en una fila, impulsividad, fuertes explosiones de temperamento."* Establecido el marco teórico en el cual podemos descubrir que la sintomatología del burnout laboral tiene sus paralelos relativos con los síntomas del trastorno de deficiencia de atención en los estudiantes, podemos abocarnos a estudiar el burnout en los estudiantes universitarios. *El trastorno de deficiencia de atención. Piedrahita Moreno, José Manuel. Saga Ediciones (2005) PERFIL DE LOS ESTUDIANTES Con la intención de analizar la presencia del burnout en los estudiantes, debemos trasladar lo que conocemos de este síndrome a la esfera propia del claustro estudiantil universitario. Debemos comprobar si para el grupo de alumnos que estudiaremos podemos definir a este síndrome como el resultado positivo del agotamiento y negativo de la eficacia, también son importantes las variables psicosociales como la tendencia al abandono y el rendimiento académico, el grado de compromiso con sus estudios y el deseo de abandonar la carrera que se cursa, confrontado con la felicidad y satisfacción por la carrera elegida. La actitud puede compararse con la de un empleado, mientras este renuncia porque ya no aguanta más, el estudiante deja de ir a clases, no tiene ánimo para ello y sobre todo no le importa. La presión del tiempo para presentar determinados trabajos y la disposición de horarios muy ajustados relacionada con la merma del rendimiento. El perfil no debería ser el mismo para varones y mujeres o para casados y solteros. El estilo de vida que llevan cuando se acercan los exámenes con hábitos insanos como el exceso del consumo de café, cigarrillos y hasta tranquilizantes vinculado al rendimiento mental. Y por último el contexto social en el que se desenvuelven. CLASIFICACIÓN DEL PERFIL DE LOS ESTUDIANTES Determinamos, basados en la escala de Maslach, elaborada precisamente por Cristina Maslach,* tres niveles para describir el perfil del estudiante afectado por el burnout: Primer nivel. Agotamiento emocional. Se caracteriza por un estado de cansancio mental y emocional por las demandas del estudio y los trabajos prácticos. Segundo nivel. Despersonalización. Se caracteriza por actitudes de frialdad y distanciamiento. Tercer nivel. Realización personal. Se caracteriza por los sentimientos de autoeficacia y realización personal en los estudios. *Se puede medir el síndrome del burnout? www.diezminutos.org ANÁLISIS DE LOS DATOS RECOLECTADOS Una vez encuestada esta muestra de treinta personas dentro del universo estudiantil universitario, encontramos que está conformado por un 70% de personas de sexo femenino y un 30% de personas de sexo masculino, el 73% son jóvenes menores de veinticinco años y el 27% son jóvenes mayores de veinticinco años, el 36% trabaja y el 64% no lo hace. Dentro del total de la mujeres encuestadas, el 71% de ellas es menor de veinticinco años y el 29% mayor de dicha edad, el 33% trabaja y el 67% no. En el total de los varones encuestados, el 67% de ellos es menor de veinticinco años y el 33% es mayor, el 44% trabaja y el 56% no. Se obtuvo a las afirmaciones del primer nivel un 63% de puntuación considerablemente baja, un 17% de puntuación alta y un 20% de puntuación límite de 25 puntos aproximadamente. Con respecto a las afirmaciones del segundo nivel, se obtuvo un 63% de puntuación considerablemente baja, un 17% de puntuación alta y un 20% marcada por los 25 puntos aprox. En lo que se refiere a las afirmaciones del tercer nivel se obtuvo un 37% de puntuación considerablemente baja, un 54% de puntuación alta y un 9% de puntuación media, señalada por una calificación de 25 puntos aproximados. El 63% que alcanzó puntuación baja en el primer nivel, también la alcanzó en el segundo nivel. El 17% que consiguió puntuación alta en el primer nivel, también la consiguió en el segundo nivel. El 20% que logró una puntuación límite en el primer nivel, también la logró en el segundo nivel. Con respecto al tercer nivel, los resultados fueron diferentes, un 37% obtuvo puntuación considerablemente baja, un 54% alta y un 9% media en los 25 puntos aproximadamente. Coincidentemente ese 37% de puntuación baja en el tercer nivel está constituido por aquellos que obtuvieron puntuación alta y media en el primer y segundo nivel. De la misma manera, ese 63% que alcanzó puntuación baja en el primer y segundo nivel, está conformado por aquellos que obtuvieron puntuación media y alta en el tercer nivel. Del total de los encuestados que obtuvieron puntuación baja en el primer y segundo nivel, un 79% son mujeres, un 87% de éstas son menores de veinticinco años y de éstas últimas el 85% no trabaja. Del total de los encuestados que obtuvieron puntuación baja en el primer y segundo nivel, un 21% son hombres, el 100% de estos es menor de veinticinco años y de éstos últimos el 75% no trabaja. Del total de los alumnos que alcanzaron puntuación alta en el primer y segundo nivel, un 20% son mujeres, mayores de veinticinco años y trabajan. Del total de los alumnos que alcanzaron puntuación alta en el primer y segundo nivel, un 80% son varones, un 75% de éstos son mayores de veinticinco años y de éstos últimos el 100% trabaja. Del total de las personas que consiguieron puntuación baja en el tercer nivel, un 54% son mujeres, el 50% de estas es mayor de veinticinco años y de éstas el 67% trabaja. Del total de las personas que consiguieron puntuación baja en el tercer nivel, un 46% son varones, el 60% de estos es mayor de veinticinco años y de éstos el 100% trabaja. Por consiguiente obtenemos que el 63% de los alumnos goza de buena salud emocional, fuerte personalización y alta realización personal. En tanto encontramos un 20% de alumnos que tiene un frágil equilibrio emocional un probable paso a la despersonalización y una baja realización personal. Finalmente detectamos que un 17% de los alumnos padece de agotamiento emocional, despersonalización y falta de realización personal, de los cuales el 40% son mujeres y el 60% son varones. CONCLUSIÓN En base a las respuestas obtenidas, la calificación de aquellas que se identifican con la presencia de los síntomas ya descritos y contabilizadas: DETECTAMOS LA PRESENCIA DEL SÍNDROME DEL BURNOUT EN LOS ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS. De la población estudiada el 17% padece de este síndrome, de cuyo total el 40% son mujeres y el 60% son hombres. Por lo tanto, estamos en condiciones de afirmar que: EL SÍNDROME DEL BURNOUT SE MANIFIESTA EN LOS ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS. NUEVOS PROBLEMAS Detectado ya el síndrome del burnout en los estudiantes universitarios y apreciando que se manifiesta en los mismos, surgen nuevas preguntas que brotan a borbotones de nuestras mentes inquietas. ¿Afecta el burnout a los estudiantes universitarios?, ¿provoca el bajo rendimiento académico de los alumnos afectados?, ¿es causa de deserción en los jóvenes que cursan estudios universitarios?, ¿es consecuencia, el burnout, del exceso de esfuerzo que deben emplear los educandos en la carrera elegida? Concretamente el problema es: ¿AFECTA EL BURNOUT A LOS ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS EN LOS CUALES SE MANIFIESTA? NUEVO OBJETIVO Son muchas las preguntas sobre el porqué del bajo rendimiento, la deserción y la falta de motivación, éstas dan pie a nuevas y más amplias investigaciones. En el presente trabajo tratamos ahora de determinar como nuevo objetivo: ESTABLECER SI EL SÍNDROME DEL BURNOUT AFECTA A LOS ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS EN LOS CUALES SE MANIFIESTA, CONDICIONANDO SU RENDIMIENTO Y/O CAUSANDO SU DESERCIÓN. POBLACIÓN A ESTUDIAR La población a estudiar, aquella en la cual se manifiesta el síndrome, está compuesta por cinco alumnos que configuran el 17% del total de los treinta alumnos encuestados. Dos son mujeres, una mayor de veinticinco años y con trabajo y la otra menor de veinticinco años y sin trabajo. Tres son hombres, dos mayores de veinticinco años y con trabajo y uno menor de veinticinco años y con trabajo. METODOLOGÍA DE INVESTIGACIÓN Es importante notar lo ocurrido desde el momento en que se realizó la encuesta, primeros días de Octubre, hasta el momento de formular el nuevo objetivo, últimos días de Octubre. En este lapso cuatro alumnos desertaron en dos de las tres materias que cursaban y uno abandonó la carrera. Se decide entrevistar a estos cinco alumnos para obtener mayor información respecto de su estado emocional, de su situación, de sus expectativas y de sus sentimientos. INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS Entrevista Se opta por hacerla de manera estructurada, con un cuestionario preestablecido, cara a cara y en panel, donde los dos miembros del presente equipo de trabajo formulan en forma amena y sencilla preguntas cerradas y con gradación en una primera instancia y preguntas abiertas en una segunda instancia. La primera secuencia de preguntas tiende a confirmar los datos obtenidos en la encuesta, por ello las preguntas son similares, las respuestas del mismo tenor y la calificación idéntica.* Las preguntas son: 1- ¿te sientes emocionalmente cansado? 2- ¿te sientes agotado en tus estudios? 3- ¿te sientes fatigado cuando te levantas por la mañana? 4- ¿comprendes difícilmente a tus docentes? 5- ¿tratas a tus compañeros como si ellos fueran objetos impersonales? 6- ¿reunirte con tus compañeros todos los días significa un gran esfuerzo? 7- ¿te has vuelto insensible a los problemas de quienes te rodean? 8- ¿te sientes frustrado con tus estudios? 9- ¿estás estudiando demasiado? 10-¿te despreocupa lo que le sucede a los demás? *Se puede medir el síndrome del burnout? www.diezminutos.org 11-¿reunirte a estudiar con tus compañeros te produce estrés? 12-¿te sientes con pocas fuerzas para seguir adelante? 13-¿sientes que tus compañeros te presionan demasiado para que cumplas tu parte en las obligaciones? 14-¿te sientes confundido respecto de tus intereses al elegir esta carrera? Las preguntas 1, 2, 3, 6, 8, 9 y 12 tienden a determinar el nivel de agotamiento emocional. Las preguntas 4, 5, 7, 10, 11, 13 y 14 apuntan a medir el nivel de despersonalización. Como en la encuesta las respuestas cerradas y con gradación son: 1- todo el tiempo (4 puntos) 2- frecuentemente (3 puntos) 3- en ocasiones (2 puntos) 4- nunca (1 punto) Se considera puntuación baja de 7 a 14 puntos y puntuación alta de 15 a 28 puntos. Puntuación alta en ambos niveles nos hablan de agotamiento emocional y despersonalización. La segunda secuencia de preguntas, abiertas éstas, dan al entrevistado la posibilidad de explayarse sobre su situación y sus emociones. Las preguntas son: 1-¿te entusiasma seguir estudiando o planeas no hacerlo más? 2-Cuándo te fijas una meta, ¿qué haces para seguir el camino hacia su consecución? 3-¿qué obstáculos se interponen entre tú y tus estudios? 4-esos obstáculos ¿de qué manera afectan tu rendimiento personal en lo cotidiano? 5- en el transcurso del último mes de clases ¿cómo has rendido habitualmente con respecto a leer los apuntes y preparar los trabajos prácticos? 6-¿cuáles fueron las causas que te llevaron a dejar de cursar las materias? 7- si haces el esfuerzo ¿cómo crees que podrás superar los obstáculos en tu camino? 8- ¿por qué estás decidido a no continuar cursando? 9- trata de esbozar sencillamente una idea de cómo vencer esa decisión. 10- trata de plantearte cómo hacer para seguir en carrera. ANÁLISIS DE LOS DATOS RECOLECTADOS Una vez realizadas las entrevistas, las respuestas a las primeras catorce preguntas con un alto puntaje nos hablan claramente de la presencia de los síntomas del burn out, confirmando los resultados de la encuesta. Con respecto a las respuestas obtenidas a partir de las diez preguntas últimas, se puede reconocer la falta de entusiasmo por seguir estudiando, una especie de estancamiento personal, frustración que lleva al alejamiento de los objetivos que se habían planteado al decidir estudiar, apatía, indiferencia y falta de voluntad. Un malestar común a los entrevistados es la sensación de no poder hacer nada para revertir esta situación en la que se encuentran con la carrera a medio hacer y casi perdida. El caso del estudiante que abandonó la carrera es apenas diferente en este sentido, pues si bien no ve solución al tema, ya planea fijarse nuevas metas, superando esa sensación de impotencia que le aquejaba. En lo que respecta a la mujer mayor de veinticinco años, influyeron en el agotamiento emocional las presiones laborales y familiares, las muchas horas en acción, las obligaciones del hogar y el ritmo frenético de las actividades, lo que determina pocas horas de descanso y nula dedicación al ocio. Tiene hijos que cuidar y educar por lo cual su propio tiempo se reduce aún más. En lo referente a la mujer menor de veinticinco años, influyó sustancialmente la distancia de su vivienda al edificio universitario, lo que la llevaba a perder dos horas diarias y a veces hasta tres en viajes de colectivo para cubrir esa distancia, considerando que algunos días tenía clase mañana y tarde. A esto se le suma su obligación de colaborar en el hogar y una relación amorosa en conflicto. En el caso de los hombres, éstos se ven agobiados por las horas que deben dedicar al cursado de las materias, las cuales se suman y acumulan excesivamente a las horas de trabajo, restándole tiempo para leer, estudiar y realizar los trabajos prácticos. Además de ser casados y con hijos a quienes deben dedicarle tiempo para jugar o para ayudarlos en sus tareas escolares. La falta de tiempo para dedicarle a sus familias les lleva a tener enfrentamientos con sus esposas y escenas de celo. Sus actividades laborales son complejas lo cual produce cierto nivel de estrés que se ve potenciado por las obligaciones incumplidas en las aulas. Finalmente, salvo el caso de quien debió abandonar definitivamente los estudios, ninguno de los entrevistados se mostró capaz de plantearse cómo hacer para seguir en carrera sin rendirse de un momento a otro. CONCLUSIÓN Las respuestas son contundentes, los síntomas innegables y la afección identificable. El proceso de la falta de energía, la actitud negativa y la insatisfacción es palpable en las personas afectadas. En consecuencia sólo nos resta concluir y establecer que: EL SÍNDROME DEL BURNOUT AFECTA A LOS ESTUDIANTES UNIVERSITARIOS EN LOS CUALES SE MANIFIESTA CONDICIONANDO SU RENDIMIENTO Y/O CAUSANDO SU DESERCIÓN. CONSIDERACIÓN FINAL El síndrome del burnout no afecta sólo a profesionales, también a los estudiantes universitarios, de todos modos alcanzamos a visualizar una íntima relación entre ambas actividades cuando se realizan simultáneamente, de lo cual podemos deducir que quien trabaja y estudia si se ve afectado por el síndrome como estudiante, seguramente también le afectará en su desempeño laboral o profesional. Quien sólo estudia pero tiene obligaciones hogareñas, se verá afectado no sólo en el estudio sino también en su vida familiar. Y quien debe sobrellevar una carga emocional conflictiva verá repercutir esta afección tanto en sus estudios como en su intimidad. El síndrome del burnout no es propio de género, raza, estatus social, profesión o edad. Es común a todos aquellos que realizan cualquier actividad o más de una simultáneamente y se ven sobrepasados por la falta de tiempo, el exceso de tareas, el incremento de obligaciones y la conciencia sobre la imposibilidad de cumplir con todo lo planeado y propuesto. Podemos estar de acuerdo o disentir, aceptar lo expuesto o no, complacernos con los resultados obtenidos a través de la presente investigación o cuestionar su alcance, pero lo importante es que conocimos algo nuevo, se puede profundizar y desarrollar aún más. La base está plantada, el primer paso está dado, queda a quien corresponda y se interese, realizar un trabajo más ambicioso, mejor organizado, desarrollado y profundizado a fin de alcanzar resultados positivos y fecundos. A nosotros, simples estudiantes y curiosos, nos queda la satisfacción de haber aprendido sobre las personas, sus emociones, sus actitudes, sus valores. SAN FERNANDO DEL VALLE DE CATAMARCA, 28 DE octubre de 2005. Alumnos: Cano, L. Guillermo- guillermocano@arnet.com.ar Martín, Andrés A andres_a_martin@yahoo.com.ar Nadie puede volver atrás sus pasos Para hacer un nuevo comienzo, Pero cualquiera puede, desde ahora, Empezar a caminar para hacer un final feliz. Nota al lector: es posible que esta página no contenga todos los componentes del trabajo original (pies de página, avanzadas formulas matemáticas, esquemas o tablas complejas, etc.). Recuerde que para ver el trabajo en su versión original completa, puede descargarlo en formato DOC desde el menú superior.

C{elula Nerviosa

Sistema Nervioso Tejido nervioso Fibra nerviosa Trasmisión del impulso nervios Sinapsis 1. TEJIDO NERVIOSO El tejido nervioso está formado por dos componentes: las neuronas y las células de la glía, también llamadas neuroglías. Neuronas Las neuronas son células nerviosas que presentan prolongaciones y ocupan un papel protagónico en el sistema nervioso, ya que son consideradas las unidades tanto anatómicas como funcionales del mismo. Esto es así debido a que todas registran la misma estructura y similar funcionamiento: conducen el impulso nervioso. Sin embargo, pueden diferenciarse tres clases de neuronas según su función específica dentro del sistema, a saber: Neuronas Sensitivas: reciben el impulso originado en las células receptoras. Neuronas Motoras: transmiten el impulso recibido al órgano efector. Neuronas de Asociación: vinculan la actividad de las neuronas sensitivas y las motoras. Piel Neuronas Sensitivas Neuronas de Asociación Neuronas Motoras Músculo También es posible, si nos basamos en un análisis de su estructura, dividirlas en categorías según el número de prolongaciones que presentan: a) Neuronas Multipolares: poseen varias dendritas y sólo un axón. Ej: piramidal (cerebro) b) Neuronas Bipolares: poseen dos prolongaciones, una dendrita y un axón. Ej: purkinje (cerebelo) c) Neuronas Monopolares: poseen una sola prolongación originada por una dendrita y un axón. Ej: ganglios espinales. Neurologías Sus caracteres y funciones diferentes permiten clasificarlas en tres grupos: Macroglías: constituyen el elemento de sostén que forma el armazón tridimensional en el que se apoyan las neuronas. Oligodendroglías: acompañan a las neuronas como células satélites y forman las vainas de mielina que recubren los axones en la sustancia blanca. Microglías: pueden realizar movimientos ameboidales y fagocitar el material de desecho. 2. FIBRA NERVIOSA Existen dos clases de órganos que constituyen la fibra nerviosa: A) ORGANOS NERVIOSOS CENTRALES: Sustancia Gris: Son los cuerpos celulares y las fibras nerviosas desnudas, donde el axón no posee ninguna vaina envolvente. Sustancia Blanca: Al alejarse del cuerpo celular el axón se rodea de envolturas que están constituidas por vainas de mielina (lipo-proteínas) que están producidas por células de la glía. B) ORGANOS NERVIOSOS PERIFÉRICOS: Cuando un axón abandona los órganos centrales es envuelto por lo que normalmente se denomina células de Schwann. En algunos casos una parte de la célula de Schwann se alarga y describe varias curvas alrededor del axón: así origina la vaina de mielina. Cuando cada célula de Schwann envuelve a un solo axón, se denomina fibra nerviosa mielínica periférica. Otras veces, la célula de Schwann envuelve a varios axones y no existe vaina de mielina. Así se origina la fibra nerviosa amielínica periférica Ahora bien, las fibras nerviosas (mielínicas o amielínicas) están unidas por un tejido conectivo llamado ENDONEURO. Varias fibras nerviosas se reúnen en haces o fascículos rodeados por fibras que forman el PERINEURO. A su vez, todos los haces están incluidos en un tejido conectivo llamado EPINEURO, que además contiene tejido graso, capilares sanguíneos y capilares linfáticos. El conjunto de todas estructuras constituye un NERVIO. 3. TRASMISIÓN DEL IMPULSO NERVIOSO En los distintos lados de la membrana plasmática del axón existe una diferencia de potencial: Debido a la diferente concentración, los iones tienden a atravesar la membrana plasmática mediante un proceso de difusión (que se produce sin gasto de energía). Pero como es necesario mantener el potencial de reposo (es decir, el equilibrio de potencias) se pone en funcionamiento un mecanismo denominado bomba de sodio y potasio, que con gasto de ATP logra expulsar el Sodio que entró y el Potasio que salió del citoplasma. Cuando los neurotransmisores llegan a la membrana desactivan la bomba y entonces se invierte la polarización de la membrana en esa zona. A esto se lo denomina potencial de acción. Es entonces cuando se produce lo que se conoce como migración horizontal: los iones que tienen carga opuesta se atraen, entonces los iones invertidos se mezclan con los del sector vecino: así se produce una despolarización. MIGRACIÓN HORIZONTAL Entonces, como la membrana está desorganizada vuelve a entrar Sodio y salir Potasio, pero ahora en el sector vecino. En el sector anterior, vuelve a actuar la bomba y se reestablece el potencial de reposo. Este proceso se repite hasta que el potencial de acción llega al final del axón donde finalmente se transporta hacia otra neurona o célula a traves de los neurotransmisores. Así se transmite el IMPULSO NERVIOSO. ¿Cuáles son los factores que influyen en la transmisión del impulso nervioso? Para que pueda producirse la transmisión, el estímulo debe pasar cierto nivel de INTENSIDAD, y la fibra debe cumplir la condición de INTEGRIDAD. En cuanto a la velocidad de transmisión, se debe tener en cuenta que: A mayor temperatura, mayor velocidad. A mayor diámetro, mayor velocidad. Con presencia de mielina, mayor velocidad (porque la bomba de sodio y potasio actúa sólo sobre los nodos, ya que la mielina es aisladora) 4. SINAPSIS Existen dos tipos de sinapsis: El proceso de transmisión sináptica se realiza a través de seis etapas: FABRICACIÓN de los neurotransmisores (sustancia química que transmite el impulso nervioso) en los Corpúsculos de Nissi (cuerpo de la neurona). ACUMULACIÓN de los mismos en la vesícula sináptica (axón). LIBERACIÓN de los neurotransmisores por exocitosis. FIJACIÓN de los mismos en receptores llamados sitios activos, que se ubican en la membrana plasmática de la célula postsináptica. INACTIVACIÓN del neurotransmisor una vez que ya actuó para que la excitación no sea permanente (se realiza gracias a ciertas enzimas). REABSORCIÓN de los neurotransmisores. Juan Manuel Suárez juanma@hotmail.com

Sindrome Fragil X.

Síndrome X frágil 1. ¿Qué es? 2. ¿Cómo se produce? 3. ¿Influye el sexo de la persona en las manifestaciones de este síndrome? 4. ¿Es frecuente este síndrome? 5. ¿Qué síntomas presentan los niños con Síndrome X Frágil? 6. ¿Cómo se diagnostica el Síndrome X Frágil en el laboratorio? 7. ¿Qué tratamiento tiene este síndrome? 8. ¿Qué conclusiones podemos extraer? ¿Qué es? Un síndrome, en Medicina, es un conjunto de signos y síntomas que existen al mismo tiempo y que definen clínicamente un estado de enfermedad. En el caso del síndrome X-Frágil, la causa de estos síntomas viene dada por una anomalía en un cromosoma sexual, el cromosoma X. Este síndrome es una importante causa de retraso mental en nuestro medio. Más adelante enumeraremos otras características del mismo. ¿Cómo se produce? Cada persona posee 23 pares de cromosomas. Una de estas parejas determina el sexo con el que se nace, adoptando el nombre de "cromosomas sexuales". Por su forma se identifican los cromosomas sexuales femeninos (determinan que la persona sea de sexo femenino) como XX, y la pareja de cromosomas masculinos como XY (determinan que la persona sea de sexo masculino). Por tanto, las mujeres pueden tener esta anomalía en cualquiera de los dos cromosomas sexuales X, mientras que los hombres pueden padecerlo sólo en el único cromosoma sexual X que poseen. La anomalía es debida a una mutación genética del ADN que afecta tanto a las células sexuales (óvulos y espermatozoides) como a los otros tipos de células de nuestro organismo. La mayor parte de los síntomas de este síndrome vienen determinados por la afectación de las neuronas (células del sistema nervioso). ¿Influye el sexo de la persona en las manifestaciones de este síndrome? Existen diferencias importantes derivadas del sexo en dos aspectos principales: 1. Afectación: como los cromosomas sexuales femeninos son XX, las mujeres tienen una defensa adicional importante que provoca que se vean menos afectadas: si uno de los cromosomas X tiene la mutación, siempre tienen el otro cromosoma X que puede suplir y tapar la anomalía de su par. En cambio, los hombres tienen un solo cromosoma X (el otro es el Y), por lo que la mutación en el cromosoma sexual X no puede ser suplida por ningún otro y la afectación será casi segura. 2. Herencia: las consecuencias de estar afectados respecto a los descendientes son diferentes según sea el padre o la madre quien sea el portador. El padre portador puede transmitir el cromosoma X afectado a sus hijas pero nunca a sus hijos, pues a éstos les transfiere el cromosoma Y. La madre portadora, tiene una probabilidad del 50% de transmitir el gen frágil X a cada uno de sus hijos o hijas. ¿Es frecuente este síndrome? Las cifras de incidencia en la población general, convierten al Síndrome X Frágil en la primera causa hereditaria de retraso mental y la segunda cromosopatía en frecuencia, después del Síndrome de Down. Aunque en nuestro país no existe una estadística al respecto, se estima que su frecuencia es de 1 individuo afectado por cada 4.000 nacimientos, una portadora por cada 800 y un portador por cada 5.000. Por ello, globalmente en España, puede haber 8.000 varones portadores normales, 10.000 afectados por el retraso mental causado por el Síndrome X Frágil y 50.000 mujeres portadoras del cromosoma X frágil. Aproximadamente entre el 80-90% del total no están diagnosticados ¿Qué síntomas presentan los niños con Síndrome X Frágil? Los síntomas que caracterizan a este síndrome son variados, siendo el más importante el retraso mental, que oscila de leve a severo. Aunque cada individuo es diferente, hay una serie de síntomas comunes que se han observado en las personas que padecen este síndrome. 1. Rasgos físicos o Los varones afectados por el Síndrome X Frágil tienen como rasgos físicos más característicos el macroorquidismo o testículos grandes (80% de los varones adultos), orejas grandes y prominentes (80% de los casos), cara larga y estrecha, mandíbula inferior prominente y problemas de infecciones en el oído medio o Aproximadamente un 60% de los varones presentan hipersensibilidad en las articulaciones. Esto se detecta doblando los dedos hacia atrás en dirección a los nudillos. o También los pies planos aparecen en un 50% de los niños y adultos. o Otros rasgos son el estrabismo que se detecta en un 25-50% de los casos y prolapso en la válvula mitral que se presenta en el 80% de los adultos. o En cuanto a las mujeres con Síndrome X frágil, sus síntomas son semejantes a los de los varones. Las que no se encuentran afectadas suelen mostrar algún rasgo físico propio del síndrome. 2. Rasgos psicológicos o La hiperactividad y la falta de atención son problemas de conducta que aparecen tanto en varones como en mujeres afectadas por el síndrome. o Son características comunes, el lenguaje desordenado y repetitivo, la pobre capacidad de mantener un tema y los pensamientos expresados de forma incomprensible. o En varones se han descrito rasgos que se han calificado como autistas, y se presentan en alrededor del 16% de los varones con X frágil. Estos rasgos son: mantenimiento escaso de la mirada, timidez, aleteos con las manos, repetición de la misma frase constantemente, aversión a ser tocado o abrazado, rabietas injustificadas y el morderse las manos. o Normalmente, los niños con Síndrome X frágil son cariñosos aunque los rasgos autistas interfieran con la relación normal. o Las mujeres afectadas por el síndrome, suelen presentar leve retraso mental y problemas de atención, pero normalmente sin hiperactividad. Lo más frecuente es la timidez, que puede ser profunda en la adolescencia, y que puede conducir a una depresión. ¿Còmo se diagnostica este síndrome en el laboratorio? La técnica más fiable para detectar este trastorno genético es la que analiza directamente el ADN, llegando a diagnosticar no sólo las mutaciones sino también las premutaciones. Esta técnica permite diagnosticar los individuos sanos, afectos y portadores, tanto pre como postnatalmente, lo que conduce a un asesoramiento genético de gran eficacia. Los estudios citogenéticos ofrecen un porcentaje elevado de falsos negativos. ¿Qué tratamiento tiene este síndrome? En la actualidad, no existe curación para el Síndrome X Frágil, aunque se están desarrollando experimentos basados tanto en terapia genética como en ingeniería genética, consistentes en reproducir la carencia de la proteína causante de la enfermedad. No obstante, el tratamiento puede ayudar a los niños a alcanzar su máximo potencial. Esta ayuda puede ser tanto a nivel médico para los problemas que anteriormente se han descrito, como a nivel psicológico, educacional y ocupacional. I. Seguimiento médico o Una vez que se ha detectado el síndrome en una familia, será conveniente realizar un seguimiento por parte del pediatra, del médico de familia o del especialista correspondiente, que permita abordar el tratamiento de los múltiples síntomas que suelen aparecer en este síndrome, entre ellos: otitis, paladar hendido, hernias, anomalías cardiacas, dificultad respiratoria, hiperactividad, hipotonía y retraso motor. o Aparición de timidez o ansiedad excesivas así como otro tipo de alteraciones cognitivas. o Muchos de estos síntomas se tratan de manera efectiva con fármacos o terapias, ello evita mayores secuelas en los pacientes, como pueden ser la falta de audición, problemas de comportamiento y aislamiento, así como problemas de lenguaje y aprendizaje. o Será necesario a su vez valorar el desarrollo psicomotor del paciente a través de un examen exhaustivo tanto físico como neurológico, realizándose un tratamiento adecuado de aquellos síntomas que pueden favorecerse con terapias disponibles en la actualidad. II. Estimulación precoz o Para intentar minimizar las alteraciones cognitivas provocadas por el síndrome en los individuos afectados, se puede seguir un programa de estimulación precoz que permitirá desarrollar y ampliar sus capacidades y habilidades al máximo. o Para que sean eficaces deben iniciarse en los primeros años de vida. o Este tipo de enfoque terapéutico puede llevarse a cabo de manera coordinada con la familia, que puede realizar una labor importante en la estimulación precoz del individuo afectado. III. Tratamiento farmacológico o En la actualidad no se ha desarrollado un tratamiento curativo para el síndrome que permita recobrar el estado normal en los pacientes nacidos con esta enfermedad, pero sí hay fármacos que tratan de forma efectiva muchos de los síntomas descritos, aliviando y permitiendo en muchos casos llevar una vida familiar y social más normalizada. IV. Logopedia, terapia del habla y del lenguaje o Las alteraciones en el lenguaje y habla de los pacientes con este síndrome son rasgos muy frecuentes. o En los varones se suele observar mayor velocidad, ritmo irregular y dispraxia verbal (falta de planificación motora del habla). Para conseguir una pronunciación adecuada es necesario realizar movimientos finos suaves y rápidos con la lengua y los labios. o Esta terapia intentará conseguir que el paciente desarrolle la capacidad de hablar a través de estímulos visuales, auditivos y motores, presentando la información como una imagen única que será más fácil de aprender para este tipo de pacientes. o El rendimiento suele disminuir a medida que el lenguaje adquiere estructuras y conceptos abstractos, pero estos pacientes tienen muy desarrollada una capacidad alta de imitación verbal. o La verborrea, los comentarios evasivos y el contacto visual escaso, serán otros problemas que deberá tratar el logopeda, teniendo siempre en cuenta la dificultad de adaptación a nuevos ambientes en estos pacientes, por lo que el tratamiento será difícil hasta que el paciente se adapte a los nuevos cambios y a la terapia. V. Integración sensorial, tratamiento psicopedagógico y conductual o Debido a la variabilidad en los síntomas de estos pacientes, es necesario conocer las necesidades y habilidades de cada niño concreto. o Normalmente es necesario un apoyo en áreas como la atención, la hiperactividad, la impulsividad, la concentración, la relajación o las habilidades sociales. o Será necesario conseguir un procesamiento de la información sensorial de manera efectiva, así como un desarrollo de las capacidades motoras finas llevado a cabo por un fisioterapeuta. o Es recomendable un tratamiento de los problemas de comportamiento por el especialista, así como una colaboración estrecha con la familia para conseguir estructurar el entorno, prevenir la sobreestimulación, fomentar el lenguaje, conseguir el uso de técnicas calmantes y de refuerzo positivo de la conducta. VI. Plan educativo individualizado o Todas las personas que están trabajando en la terapia y aprendizaje del niño afectado por este síndrome, deben perseguir el mismo propósito. Para ello es fundamental una coordinación terapéutica, educativa y familiar. o En la etapa escolar es beneficioso estar en un colegio de integración por la capacidad de aprendizaje por imitación. o Es bueno no sobreestimular su deficiente desarrollo cognitivo con ambientes excesivamente exigentes, pues su velocidad de aprendizaje es menor que en el resto del grupo y suelen llegar a un limite de desarrollo. o El apoyo psicopedagógico es fundamental en estos niños para conseguir desarrollar al máximo las potencialidades individuales y corregir aquellas conductas que interfieren en el aprendizaje. Por ello sería útil que asistiesen a clases de educación especial dentro de su programa educativo integrado. o También puede ser muy útil el uso de las nuevas tecnologías, como la informática, para mejorar el desarrollo cognitivo con programas informáticos específicos. VII. Terapia ocupacional y asistencia sociolaboral de adultos o Conseguidas unas metas de aprendizaje de concepto en estos pacientes y debido a sus limitaciones intelectuales, es posible continuar el aprendizaje en un taller de terapia ocupacional, en los que podrán desarrollar una actividad productiva satisfactoria debido a sus buenas habilidades motoras. o En muchos de estos pacientes es muy útil realizar una integración sensorial junto con la terapia ocupacional, lo que favorece su relajación y concentración o Ayudar en tareas de transporte de material pesado, realizar tareas mecánicas y repetitivas rutinarias es muy útil para reducir las tensiones que acumulan. Es necesario un apoyo familiar y asistencial para conseguir una integración social y laboral en estos pacientes. Estos esfuerzos permiten a estas personas sentirse útiles y desarrollar todas sus capacidades al máximo. ¿Qué conclusiones podemos extraer? Existe una necesidad clara de diagnóstico precoz en los niños nacidos con el Síndrome X Frágil y de consejo genético a las familias con individuos afectados. Todo ello está dirigido a detectar los portadores sanos en la población general, que tienen riesgo de transmitir el síndrome a sus descendientes. Esta necesidad se justifica por el importante coste personal, familiar y social del Síndrome X Frágil. Debido a que los síntomas del Síndrome X Frágil pueden ser bastante sutiles, especialmente en niños pequeños, y al hecho de que el S. X Frágil tiene una incidencia notable en la población, muchos especialistas recomiendan que la realización de la prueba diagnóstica sea tenida en cuenta para cualquier persona con retraso en el desarrollo, o retraso mental de origen desconocido. El diagnóstico prenatal debe ser realizado a toda aquella persona en cuya familia se haya detectado algún miembro con retraso mental. El diagnóstico del Síndrome de X Frágil no se hace por la presencia de rasgos físicos. Cualquier demostración de retraso mental, una historia familiar de retraso mental o dificultades de aprendizaje de etiología desconocida, en combinación con alguna de las características anteriormente expuestas, pueden hacer sospechar que nos encontramos ante un niño con Síndrome X Frágil. Queremos resaltar que la única técnica fiable para detectar este trastorno genético es la que analiza directamente el ADN. Esta técnica, como ya se comentó, permite diagnosticar los individuos sanos, afectos y portadores, tanto pre como postnatalmente, lo que hace posible un asesoramiento genético de gran eficacia. Si tiene cualquier duda consulte con su pediatra. Para ayudar y orientar a las familias en las que se haya diagnosticado algún caso de Síndrome X Frágil, se han creado Asociaciones de Síndrome X Frágil en diferentes comunidades autónomas. La tarea de estas asociaciones, entre otras, es divulgar las características de este problema, tanto a profesionales como a la sociedad en general. Su objetivo fundamental es conseguir mejorar la calidad de vida de las familias y de los afectados por este trastorno genético.